Il legame tra lo Stress ossidativo e infertilità maschile

L’infertilità maschile può derivare da vari fattori, tra cui la genetica individuale, lo stile di vita, fattori ambientali e problemi clinici come il varicocele, squilibri ormonali e infezioni. Inoltre, c’è un aspetto chiamato “”stress ossidativo”” che può influenzare la fertilità maschile, danneggiando il DNA degli spermatozoi.

L’Importanza di una Visita dall’Andrologo

Quando si pensa di avere problemi di fertilità, è fondamentale prenotare una visita dall’andrologo, ossia, un medico specializzato nella salute sessuale degli uomini e che può aiutare a capire meglio la tua situazione. Durante la visita, il medico esaminerà la salute generale, cercherà una soluzione dove si presentano problematiche in merito e effettuerà uno spermiogramma.

Stress ossidativo e infertilità maschile: qualche informazione in merito

Gli spermatozoi sono particolarmente vulnerabili agli effetti dello stress ossidativo a causa della loro particolare composizione di membrana, ricca di acidi grassi polinsaturi. Inoltre, le caratteristiche citologiche e metaboliche specifiche delle cellule spermatiche, come l’assenza di citoplasma e la loro incapacità di innescare risposte allo stress, ne fanno il tipo cellulare più suscettibile al danno ossidativo tra i metazoi.

Il danno ossidativo al genoma degli spermatozoi è una causa significativa di infertilità maschile. Questo danno è spesso associato a rotture del DNA paterno a singolo o doppio filamento. Al fine di diagnosticare questa frammentazione del DNA spermatico, sono stati sviluppati vari metodi di rilevazione che sono diventati strumenti diagnostici cruciali nella prognosi dell’infertilità maschile. Questi test sono oggi disponibili presso laboratori di ricerca e cliniche andrologiche.

Tuttavia, è fondamentale comprendere che gli effetti dello stress ossidativo sul genoma degli spermatozoi vanno ben oltre la semplice frammentazione del DNA.

L’ossidazione delle basi del DNA paterno, in particolare dei residui di guanina e adenosina, che sono particolarmente sensibili all’alterazione ossidativa, rappresenta il punto di partenza per il danno al DNA negli spermatozoi. Questo processo, tuttavia, rappresenta anche una minaccia all’integrità del materiale genetico embrionale, indipendentemente dalla frammentazione del DNA spermatico.

È interessante notare che, durante l’evoluzione degli animali pluricellulari, non è stata sviluppata una specifica attività enzimatica per riciclare i radicali liberi altamente aggressivi, come l’idrossido (OH) e il perossido di idrogeno (OH−), derivanti dall’eccesso di perossido di idrogeno (H2O2). Queste molecole, se presenti in eccesso, possono danneggiare tutte le componenti cellulari e, alla fine, portare alla morte cellulare.

L’evoluzione ha invece favorito la capacità degli organismi pluricellulari di controllare attentamente le concentrazioni intracellulari ed extracellulari di H2O2 attraverso una serie di enzimi citosolici e/o secreti. Tra questi enzimi, troviamo la catalasi, la glutatione perossidasi, le perossiredossine, la glutatione-S-transferasi e le glutaredossine, che convertono il perossido di idrogeno in acqua (H2O), una sostanza neutra.

Gli spermatozoi, come tutte le cellule aerobiche dei metazoi, sono costantemente esposti all’ossigeno (O2) e ai problemi correlati. Poiché l’ossidazione del DNA spermatico può spesso verificarsi indipendentemente dalla frammentazione del nucleo, sorge la domanda: quali sono le conseguenze di questa situazione quando si verifica da sola?

La risposta a questa domanda è stata chiaramente dimostrata in modelli animali transgenici in cui la protezione antiossidante nell’epididimo è stata abbassata. Ciò ha portato a un significativo aumento del numero di basi ossidate nel nucleo spermatico, indipendentemente da altre alterazioni. Negli esseri umani, è stato osservato che i punti caldi per l’ossidazione del DNA degli spermatozoi erano significativamente più ossidati nei maschi infertili rispetto a quelli fertili.

In conclusione, lo stress ossidativo deriva da disturbi nell’equilibrio tra la generazione ed l’eliminazione dei radicali liberi reattivi dell’ossigeno (ROS). Mentre i livelli fisiologici di ROS sono fondamentali per la funzione ottimale dello sperma, quando sono presenti in quantità eccessive, possono danneggiare la qualità e la funzione degli spermatozoi, e, in definitiva, causare l’infertilità maschile.

Pertanto, è cruciale che l’analisi dei casi di infertilità maschile includa una valutazione diretta del danno ossidativo del DNA spermatico. Solo attraverso questa valutazione potremo comprendere appieno l’impatto sulla salute embrionale e sull’esito della gravidanza. Sebbene le evidenze siano ancora limitate, è possibile che la supplementazione antiossidante orale possa rappresentare una strategia terapeutica utile per affrontare questo problema.

In sintesi, l’infertilità maschile è una condizione complessa con diverse cause, tra cui lo stress ossidativo e il danneggiamento del DNA spermatico. La ricerca continua su questo argomento è essenziale per sviluppare approcci terapeutici più efficaci e per aiutare le coppie che cercano di concepire.